研究人员报告说胰腺癌肿瘤利用多种机制避免饥饿

在2021年3月18日在线发表在《癌症细胞》杂志上的新发现中，由加州大学圣地亚哥分校医学院和摩尔斯癌症中心的科学家领导的国际研究团队描述了胰腺癌细胞如何使用替代方法来寻找必需的营养，违背目前的疗法，以帮助它们成长和传播。

胰腺癌约占美国所有癌症的3%，但它是最具侵害性和致命性的癌症之一，每年导致所有癌症死亡的7%。胰腺癌一旦转移就特别致命，五年后还活着的人数从37%下降到仅3%。

所有癌细胞都需要持续提供营养。某些类型的癌症通过建立自己的血管网络从宿主的血液供应中吸收营养来实现这一目标。但是其他癌症，尤其是胰腺导管腺癌，被结缔组织和细胞外分子(所谓的肿瘤基质)的厚层所包围，它们不仅充当恶性细胞与正常宿主组织之间的分界线，而且阻碍癌细胞获得足够的资源，包括血液供应。

结果，胰腺癌和其他营养不良的癌症采用了许多适应性机制来避免因饥饿而死亡，而这种风险在迅速增长的肿瘤中尤其高。一种这样的机制是自噬或自食。自噬使营养紧张的癌症消化细胞内蛋白质，特别是变性或受损的蛋白质，并利用释放的氨基酸构件作为能量来促进其代谢。

过去的研究表明，自噬在胰腺癌中升高，这引起了人们的想法，即抑制自我进食可以用来使肿瘤饥饿。加州大学圣地亚哥分校医学院药理学和病理学教授Michael Karin博士说，与单独使用化学疗法相比，使用抑制自噬蛋白降解的化合物与传统化学疗法相结合的多项临床试验并未产生任何额外的治疗益处。