胆固醇晶体导致多发性硬化

多发性硬化症(MS)是中枢神经系统的一种慢性炎症性疾病，其中人体自身的免疫细胞攻击周围神经纤维的脂肪绝缘髓鞘。完整的髓鞘的再生是患者从MS复发中恢复的必要先决条件。然而，人体再生髓磷脂的能力会随着年龄的增长而降低。

慕尼黑工业大学(TUM)的Mikael Simons教授领导的团队现已在《科学》杂志上发表了可能的解释：来源于髓磷脂的脂肪，吞噬细胞未能足够迅速地带走脂肪，会引发慢性炎症，进而阻碍再生。此外，西蒙斯(Simons)的团队在第二本出版物中描述了新型细胞类型的发现，这种发现仅在产生髓鞘的情况下才会出现。

髓鞘在中枢神经系统的功能中起着决定性的作用：它是富含脂质的专门膜，可以隔离神经纤维，使电信号可以快速有效地传递。在多发性硬化症中，对中枢神经系统的髓鞘有多灶性自身免疫攻击，这会引起神经功能缺损，例如运动功能丧失。髓磷脂的再生是可能的，但在MS中是不够的。

原因之一可能是病变中发生了慢性炎症。由TUM分子神经生物学教授Mikael Simons领导的研究小组现已发现，在破坏髓磷脂后，结晶胆固醇会触发持续性炎症，从而阻止再生，就像动脉硬化一样。

危险晶体

西蒙斯教授解释说：“髓磷脂含有很高的胆固醇。”“当髓磷脂被破坏时，释放的胆固醇必须从组织中去除。”这是由小胶质细胞和巨噬细胞(也称为吞噬细胞)执行的。他们吸收受损的髓磷脂，将其消化并通过转运分子将不可消化的残留物(例如胆固醇)从细胞中转运出细胞。但是，如果细胞中积累了过多的胆固醇，胆固醇会形成针状晶体，从而损坏细胞。西蒙斯和他的团队使用小鼠模型显示了结晶胆固醇的毁灭性影响：它激活吞噬细胞中所谓的炎症小体，导致炎症介质的释放，从而吸引更多的免疫细胞。“在动脉硬化中也出现了类似的问题，

小胶质细胞和巨噬细胞的工作效果最终还取决于动物的年龄：动物年龄越大，清除胆固醇的效果越差，慢性炎症越强。Mikael Simons说：“当我们用促进胆固醇从细胞中转运出来的药物治疗动物时，炎症减轻了，髓磷脂得以再生。”接下来，他和他的团队想研究这种机制是否可用于治疗性促进MS再生。

新发现的细胞表明再生

开发促进修复的疗法的关键先决条件是更好地了解髓鞘形成。最近另一项研究发表在《科学转化医学》杂志上，由哥廷根大学神经病理学研究所的Simons教授和Christine Stadelmann教授领导，为这一过程提供了重要的新见解。科学家发现了一种新型的少突胶质细胞类型。少突胶质细胞是专门的神经胶质细胞，负责中枢神经系统的髓鞘形成。

“我们相信，我们发现的BCAS1阳性少突胶质细胞代表了髓磷脂形成细胞发育的中间阶段。在人类中，它们只能在相对短的时间内被识别出来，恰好是在髓磷脂实际形成时。” Mikael Simons说。例如，在人的大脑中，它们是在新生儿中发现的，它们以高比率产生髓磷脂。在成年人中，这些细胞消失了，但是当髓磷脂受到破坏并需要再生时，它们可以重新形成。