新研究探索少突胶质细胞在多发性硬化中的作用

全世界有250万人患有MS，瑞典约有18,000人，每年约有1,000例新病例。当免疫系统的白细胞攻击被称为髓磷脂的绝缘脂肪物质，该物质包裹中枢神经系统的神经纤维时，MS就会发展。这会干扰神经电信号的正确传输，并导致疾病症状。虽然尚不清楚免疫系统为何攻击髓磷脂，但Karolinska研究所的研究人员进行的一项研究表明，产生髓磷脂的细胞少突胶质细胞可能发挥了意想不到的作用。少突胶质细胞是脑和脊髓中最常见的细胞类型之一。

Karolinska研究所医学生物化学与生物物理学系副教授GonçaloCastelo-Branco说：“我们的研究为多发性硬化症如何出现和发展提供了新的视角。”目前的治疗主要集中在抑制免疫系统。但是我们现在可以证明，在疾病期间，大脑和脊髓中免疫系统的靶细胞即少突胶质细胞具有新的特性，并且对疾病的影响可能比以前认为的要大。

与免疫细胞有很多共同点

研究人员显示，在MS小鼠模型中，少突胶质细胞及其祖细胞的一部分与免疫细胞有很多共同点。除其他特性外，它们还可以清除被疾病破坏的髓磷脂，其方式类似于免疫细胞的运作方式。少突胶质祖细胞也可以与免疫细胞通讯，并使它们改变其行为。

少突胶质细胞前体细胞清除髓磷脂碎片并在髓磷脂受损的情况下与免疫细胞相互作用(如多发性硬化症)。Amagoia Agirre的作品。

“我们还发现一些已被识别为对MS易感的基因在少突胶质细胞及其祖细胞中有活性(表达)，”与大卫·范·布鲁根(David van Bruggen)共同研究的第一作者安娜·门丹尼亚·法尔卡奥(Ana MendanhaFalcão)说。卡罗林斯卡研究所医学生物化学与生物物理系。