缺氧使神经细胞生长

大脑中的氧气缺乏症(也称为缺氧)实际上是紧急状态，可以永久损坏神经细胞。然而，越来越多的证据表明，在一定程度上，缺氧也可能是生长的重要信号。哥廷根马克斯·普朗克实验医学研究所的研究人员与来自哥本哈根大学医院和哥本哈根-埃彭多夫大学的科学家们一起，在小鼠中表明，精神和身体上的需求旺盛的活动不仅触发了局部，而且触发了大脑范围的“功能性缺氧”。 尽管以减毒形式存在，但其作用类似于氧气剥夺。氧气短缺会激活生长因子促红细胞生成素(Epo)，从而刺激新的突触和神经细胞的形成。

去年，哥廷根马克斯·普朗克研究所的研究人员在对动物进行的动物实验中发现，需要精神和身体活动的小鼠在某些大脑区域会引起轻微的缺氧。这最终导致新的神经细胞的形成。他们观察到缺氧激活了大脑中的生长因子促红细胞生成素(Epo)。尽管Epo主要因其对红细胞的刺激作用而闻名，但Epo还可促进神经细胞的形成及其在大脑中的网络连接。

在一项新研究中，研究小组详细研究了哪些大脑区域和细胞类型受氧气短缺的影响。为此，他们使用了转基因小鼠，该小鼠在整个大脑中产生一个分子，当缺氧时会导致荧光染料的形成。为了从精神和身体上挑战老鼠，研究人员让它们在经过特殊准备的跑步轮上跑步了几天。老鼠必须在这些轮子上奔跑时要集中精神，除了要费力外还要避免绊脚。不能接触跑轮的小鼠和暴露于贫氧空气中的小鼠作为比较组。研究人员还研究了不同大脑区域中基因的激活 以及细胞群，以了解大脑对活动性缺氧的反应。

基因活性的改变

实际上，跑轮训练的效果类似于减少我们呼吸的空气中的氧气含量。在这两种情况下，许多基因的活性变化都是相似的，整个大脑都出现了轻度的缺氧。但是，不同类型的细胞之间存在主要差异：神经细胞受到的影响特别大，而神经胶质细胞(神经元的辅助细胞)受到的影响却很小。另外，在精神和身体活动期间，大脑中的Epo基因以及许多其他基因特别受到刺激。

“我们仍然不知道是否轻度缺氧作为活动的结果，也导致和细胞甚至它们的形成，人类的神经网络更强。因此，我们要开展类似的研究人类，例如在考试科目谁活跃在健身单车上。”研究负责人Hannelore Ehrenreich说道。该发现最终将使神经细胞死亡或失去突触的神经退行性疾病患者受益。