睫状体是释放退化性眼疾可能性的关键

密苏里州堪萨斯市-如果在视力受损之前可以检测出并治疗导致青光眼，角膜营养不良和白内障的退化性眼疾该怎么办?Stowers医学研究所研究人员Ting Xie博士实验室的最新发现指出，睫状体是释放这种可能性的关键。

实验室先前的工作表明，当小鼠干细胞在体外分化为光敏感光细胞，然后移植到视网膜变性的小鼠体内时，它们可以部分恢复视力。然而，移植的感光体仅持续三到四个月。

谢说：“如果你不知道是什么原因造成的，就无法治愈患病的眼睛。”“这一直是干细胞疗法治疗退行性疾病的主要障碍。”

为此，谢的研究小组开始研究眼组织的微环境，特别是眼中称为睫状体的特殊组织。位于虹膜的后缘，通过分泌房水，晶状体和角膜之间的透明液体来维持眼压是众所周知的。它在小鼠和人类中具有相似的功能，并且在小鼠和人眼中，睫状体的缺陷也以类似的方式表现出来。

谢说：“人们认为睫状体很无聊。”谢解释说，这可能是因为睫状体曾经被认为具有视网膜干细胞储备，但事实并非如此。但是，它在眼生物学中的作用被证明是相当广泛的，“没有睫状体的功能，眼睛就会退化，”谢补充。

当新生动物的睫状体中的Notch信号通路-一种在整个动物界发现的重要细胞信号系统-出现缺陷时，它们无法发育折叠，分泌减少，从而导致玻璃体萎缩。在成年小鼠中，Notch信号缺陷导致低眼压，玻璃体萎缩和眼睛退化。睫状体中下游转录因子RBPJ的失活也导致相同的作用。在此之前，尚不清楚该结果的潜在分子机制。

在2021年1月12日发表在《细胞报告》上的一篇论文中，第一作者吉鹏是中国上海交通大学的客座博士生，他等人描述了一种信号传导途径，其中睫毛体内的Notch和Nectin蛋白在发育过程中起着重要的作用。维护眼组织和结构。

在这份报告中，研究人员描述了粘附蛋白Nectin1和间隙连接蛋白Connexin43在小鼠睫状体中的作用。他们发现外睫状上皮中的Notch2 / 3-Rbpj信号控制Nectin1的表达，后者与内睫状上皮中的Nectin3协同作用，使两个组织层保持在一起，从而促进了睫状体的正确折叠。他们发现，Notch信号还可以在外部睫状上皮细胞中维持Connexin43的表达，而Nectin1可以在侧表面上定位并稳定Connexin43，从而维持玻璃体和眼内压。

最后，研究人员发现，除了维持眼压并指导睫状体形态发生外，内睫状上皮中的Notch2 / 3-Rbpj信号传导还调节各种蛋白(如Opticin和胶原蛋白)向玻璃体内的分泌，从而为玻璃体提供营养支持。角膜，晶状体和视网膜。