糖尿病药物可减缓帕金森氏病的进展

帕金森氏病的标志是大脑中的一组多巴胺能神经元的变性，这些神经元在运动的启动和协调中起关键作用。当这些神经元退化时，会导致运动障碍(运动不足)，运动迟缓(运动缓慢)，僵硬和震颤。

受影响的多巴胺能神经元会积聚一种称为α突触核蛋白的特定蛋白质，该蛋白质形成称为路易体的结构。这些路易体的数量与疾病的严重程度有关。蛋白质聚集的早期阶段会产生具有多种毒性作用的小物种，其中许多尚未完全定义。

在这篇论文中，“α-突触核蛋白聚集物增加了黑质多巴胺神经元的传导，这种作用部分被KATP通道抑制剂格列本脲逆转”，该论文发表在沃里克大学的eNeuro研究人员的研究中，发现通过引入低浓度的结构定义的α突触核蛋白蛋白聚集体进入单个多巴胺能神经元，细胞膜中的通道被打开，这大大降低了神经元的兴奋性。

华威大学生命科学学院的艾米丽·希尔(Emily Hill)说：“通过仅向单个多巴胺能神经元中注入低浓度的结构定义的α-突触核蛋白聚集体，我们就可以表征神经元功能的早期变化，这种变化可能在临床发作之前发生。我们观察到神经元的兴奋性通过膜通道的开放而显着降低。然后，我们认为如果我们可以阻断该通道，也许可以预防这些早期的毒性作用。”

Warwick大学生命科学学院的Mark Wall博士说：“有证据表明，打开的膜通道是一种称为KATP通道的通道，该通道可能被某些现有的抗糖尿病药物所阻断。我们很惊讶地发现抗糖尿病药格列本脲可以大大降低α突触核蛋白聚集体的作用。”

Emily补充说：“现有药物有可能重新用于治疗不同的疾病。已知治疗2型糖尿病的患者的帕金森氏病患病率较低。了解单脑神经元中α突触核蛋白病理的潜在机制可能导致新的疾病帕金森氏病的治疗目标。”