揭示自身免疫性精神病的起源

抗NMDAR脑炎是一种自身免疫性脑疾病，通常会因精神病和其他行为改变而被精神病性疾病误解。尽管具有这些相似之处，但该疾病并未对常见的抗精神病药物疗法产生反应。

巴塞罗那大学(UB)和奥古斯特·皮耶·苏尼尔生物医学研究所(IDIBAPS)的一项新研究表明，这些症状可能是由于大脑海马区多巴胺能受体D1R和D2R数量的变化引起的。这些结果发表在《神经病学年鉴》(Annals of Neurology)上，阐明了这种和其他自身免疫性精神病中精神病性症状的生物学基础，它们有可能在将来缓解新药的开发。

这项研究是由UB Marc Carceles-Cordon的医学和健康科学学院前学生的学士学位最终项目完成的，该研究由ICREA教授，临床和实验性神经免疫学计划主任Josep Dalmau共同领导曾在IDIBAPS-HospitalClínicand UB任职，宾夕法尼亚大学神经病学讲师(美国费城)和IDIBAPS研究员JesúsPlanagumà。这项研究的其他参与者是UB和IDIBAPS研究人员Francesco Mannara，Esther Aguilar和Aida Castellanos。

精神分裂症样症状

该研究的目的是增进对抗NMDAR脑炎(自体免疫性脑炎最典型的例子)的精神病症状的分子起源的理解。这些是一系列发炎性脑部疾病，这是由于产生抗体攻击的抗体所致，这些抗体攻击受影响患者神经元表面的蛋白质。在这种疾病中，该抗体由Dalmau教授于2007年发现，抗体会影响NMDA受体，NMDA受体是突触传递中最重要的一种，导致行为和神经精神症状的改变，类似于精神分裂症。鉴于这些相似之处，研究人员考虑了以下假设：自身免疫性精神病与这种精神病之间可能存在一种融合机制。

这个模型是由UB研究小组执行的，对小鼠的脑脊液进行管理，其中含有来自抗NMDAR脑炎患者的病理抗体。然后，小鼠会产生与患者所见相似的症状，这些症状与受影响患者大脑中发生的分子相关。这项新研究采用了预先存在的模型，该模型已在其他项目中成功使用，可以深入研究精神病症状。