科学家在髓样细胞中敲除基因以产生免疫李斯特菌病的小鼠

一个由ITMO大学的专家组成的国际研究团队进行了一系列实验，目的是研究免疫系统并确定与某些有害细菌反应有关的基因和蛋白质。科学家发现，“关闭”一个负责产生Beclin 1蛋白的基因，即一个产生FIP200蛋白的基因，导致测试动物几乎完全不受传染性李斯特菌病的免疫。这项研究的结果已发表在《自然微生物学》上。

免疫系统的运作方式是一个极其复杂的过程，科学家对其机制尚不完全了解。哪些蛋白质负责免疫反应?是否可以使生物体对所有细菌或至少对某些恶性细菌具有遗传抗性?全世界的生物学家和遗传学家都在寻找这些问题的答案。

为了了解免疫系统的工作原理，科学家进行了实验并研究了由于长期有针对性的杂交而导致动物具有某些非功能性基因的小鼠种群。当这种被科学家称为“基因敲除”的方法导致动物免疫系统运作方式的改变时，这意味着该基因对免疫反应具有直接影响。

一个国际研究小组对具有两个“敲除”基因的小鼠进行了研究，这些基因负责产生两种蛋白质：Beclin 1和FIP200。值得注意的是，敲除不是针对整个生物，而是针对小鼠的髓样细胞(免疫细胞的一种亚型)。这些蛋白质参与自噬过程，这是细胞降解分子和细胞器的过程。发现这种敲除使动物几乎完全不受单核细胞增生性李斯特菌细菌的侵害，这是危险疾病李斯特菌病的原因。该疾病影响神经系统，如果不及时治疗，可能会致命。

单核细胞增生李斯特菌是一种在细胞内分裂的细菌。我们已经发现，禁用负责Beclin 1或FIP200的基因可使小鼠抵抗感染并恢复良好。