小鼠研究发现早产儿肠道疾病与脑损伤之间的联系

医师早就知道，坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种潜在的致命性炎症，破坏了早产婴儿的肠壁，通常与存活的婴儿严重脑损伤的发展有关。但是，患病的肠道将其破坏“传达”到新生大脑的方法仍然很大程度上未知。

现在，与约翰·霍普金斯医学院和瑞士洛桑大学合作的研究人员与小鼠合作，发现了缺失的环节-一种免疫系统细胞，他们说这种免疫系统细胞从肠道传播到大脑并攻击细胞，而不是像通常那样保护细胞。

该小组的发现发表在2021年1月6日的《科学转化医学》杂志上。

NEC在出生时体重不足3.5磅的婴儿中占12%，是一种快速发展的胃肠道紧急情况，其中细菌侵入结肠壁并引起炎症，最终可能破坏该部位的健康组织。如果足够的细胞坏死(死亡)，从而在肠壁上形成一个洞，细菌就会进入血流并导致危及生命的败血症。

在2018年的一项老鼠研究中，约翰霍普金斯大学医学院和弗雷德·哈钦森癌症研究中心的研究人员发现，患有NEC的动物产生一种称为toll样受体4(TLR4)的蛋白质，该蛋白质与肠中的细菌结合并促使肠道破坏。他们还确定，TLR4同时激活了称为小胶质细胞的大脑中的免疫细胞，从而导致白质丢失，脑损伤和认知功能下降。目前尚不清楚两者是如何连接的。

对于这项最新研究，研究人员推测CD4 + T淋巴细胞-免疫系统细胞也称为辅助T细胞-可能是这种联系。CD4 + T细胞获得“帮助者”的昵称，是因为它们帮助另一种类型的免疫细胞B淋巴细胞(或B细胞)对被细菌或病毒等外来入侵者感染的细胞上的表面蛋白(抗原)作出反应。未成熟的B细胞被CD4 + T细胞激活，成为浆细胞，产生抗体以标记受感染的细胞以便从体内处置，或者变为记忆细胞，“记忆”抗原的生物化学，从而对未来的入侵做出更快的反应。

CD4 + T细胞还发出化学信使，将另一种T细胞(称为杀伤性T细胞)带到该区域，以便可以清除靶向感染的细胞。但是，如果这种活动发生在错误的位置或错误的时间，则信号可能会无意间引导杀伤性T细胞攻击健康细胞。