尽管基于免疫的癌症治疗取得了显著成功,但并非所有人都对这些方法有反应,而且确实会复发。世界各地的研究人员都在竞相寻找提高接受免疫疗法的人的治疗效果的方法。但是,纪念斯隆·凯特琳纪念堂(Sloan Kettering)科学家的新发现表明,他们可能过于狭focusing地关注这个问题。
斯隆·凯特琳研究所(Sloan Kettering Institute)的免疫学家Ming Li表示,大多数现有的免疫治疗方法,包括检查站封锁和CAR T疗法,旨在促使免疫系统发现并杀死癌细胞,这是对该疾病的一种正面攻击。
但是肿瘤还需要支持环境-安全港-在其中生长和繁殖。李博士说:“他们需要能为他们提供营养的血管的支持。”
摧毁这些安全港会成为与这个内部敌人作战的间接方式吗?李博士认为答案是肯定的。10月21日,他在《自然》杂志上发表了两篇论文,以支持这一概念。
他说:“我们知道免疫系统非常擅长识别有害入侵者并精确地攻击它们。”“但这并不是我们的免疫系统保护我们免受威胁的唯一方法。它还可以促进受损组织的愈合,使病原体无法在体内扎根。我们现在证明,后者的作用还可以参与抗击癌症。”
李博士及其同事发现,通过鼓励免疫细胞开始围绕肿瘤的伤口修复过程,它们可以阻止小鼠中的癌症。在此过程中,滋养癌症的血管被修剪掉,癌细胞饿死并死亡。李医生称之为“癌症环境免疫疗法”。
伤口和癌症
要了解伤口愈合如何有助于遏制癌症,请考虑有人受伤(例如用刀割伤)会发生什么。早期,该部位发炎-变红,变热和肿胀。在伤口愈合的这一阶段,血管扩张,免疫细胞涌入,与可能引起感染并清除碎片的敌人作战。但是后来,伤口充满了新的组织,炎症消退了。
伤口愈合过程中的重要角色是称为TGF-beta的分子,该分子的存在随着炎症周期的增加而减弱。在癌性“伤口”的情况下,TGF-β持续存在,并使癌症的生长恶化。相反,阻断其作用可抑制肿瘤的发展。先前的研究表明,后者的作用取决于称为T细胞的免疫细胞。
李博士和他的团队希望了解更多有关在阻断TGF-beta时哪些T细胞与抑制癌症生长有关的信息。他们最初怀疑称为CD8 T细胞或“杀手” T细胞的T细胞子集可能是抑制肿瘤发展的原因。但是,当他们从小鼠的CD8细胞中遗传去除TGF-β的受体时,它对癌症的生长没有影响。