哥本哈根大学的研究人员发现,我们的细胞复制DNA的能力比以前想象的要宽松得多。新知识可能对开发针对侵略性癌症的新疗法有用。
健康与医学学院的研究表明,细胞可以在比以前想象的更大的压力下生存和繁殖。
这是通过抑制必需基因DNA聚合酶α或POLA1来发现的,后者在细胞分裂过程中会启动DNA复制。
这一发现为研究人员提供了有关DNA复制的新见解,并有可能用于新型癌症治疗。细胞和分子医学系染色体稳定性中心的研究负责人兼副教授路易斯·托莱多指出:
“如果我们是有远见的人,我会说我们可能诞生了可以用于抗击癌症的全新分子集”,并补充说:
“基本上,如果我们颠覆这一发现,这种新颖的策略旨在利用癌细胞内在的弱点并使它们在分裂时崩溃。”
拉链松动
当细胞分裂时,双DNA链像解开的拉链一样纵向打开。新的双股线在每个分开的股线处构建,因此您最终将获得两个新的“拉链”。
在制作拉链的新一半之前,暂时以单链形式暴露了一些DNA。形成新拉链需要此过程。尽管如此,研究人员传统上一直认为大量单链DNA是细胞增殖过程中病理应激的迹象。
但是,这项新研究背后的研究人员发现,DNA解压缩的作用比预期的要宽松。这可以产生大量的单链DNA,研究人员现在证明,这不过是一种细胞实际上可以大量耐受的自然胁迫形式。
尽管如此,为了存在这种耐受性,细胞需要足够量的保护性蛋白RPA才能覆盖单链DNA部分。
我们已经看到,即使具有大量单链DNA,细胞也可以复制其基因组。它们可以分裂并继续健康生活,因为它们有大量的RPA分子充当保护伞。
但是硬币的另一面。当我们使细胞生成单链DNA的速度快于其保护能力时,染色体实际上碎裂了数百个碎片,这种现象我们称为复制灾难。我们一直认为我们可以用它来杀死癌细胞。